近期，中国农业大学生物学院的孟庆勇教授与于政权教授团队合作发表了题为“Fate decision of satellite cell differentiation ａnd self-renewal by miR-31-IL34 axis”的文章，通过一系列的体内体外实验（赛业生物提供），在肌肉修复期间，JAK-STAT3信号在SCS中的活性受到miR-31-IL34轴的严格调控，mir-3的细胞自主调节机制能够平衡SCS的分化和自我更新，在有效维持骨骼肌的再生方面有着重要作用。因此研究人员认为靶向卫星细胞中的miR-31可以对抗病理状况中卫星细胞的功能性衰竭。
这一研究公布在Cell Death & Differentiation杂志上，中国农业大学生物学院苏洋博士和郁滢滢同学并列为作者。
先前的研究表明，激活的干细胞中miR-31的转录水平被上调，表明miR-31在激活的卫星细胞自主调节机制中起着关键作用。在此基础上，孟庆勇教授课题组与于政权教授课题组合作，进一步分析了miR-31在卫星细胞增殖过程中所扮演的角色。miR-31是一个进化高度保守的短链非编码RNA，于政权教授曾发现miR-31在乳腺发育和乳腺癌细胞增殖与转移过程，以及炎症性肠病中的重要功能。
在该研究中，他们发现miR-31是卫星细胞增殖过程中的关键作用因子，如果缺失miR-31，就会导致增殖细胞细胞命运的不对称，以及细胞肌原性增强，重新进入静止。
进一步机制研究表明miR-31转录后抑制白细胞介素34（IL34）的mRNA，其蛋白质产物能激活肌原性进程所需的JAK-STAT3信号传导，研究证实其抑制IL34，可以挽救miR-31敲除小鼠的再生缺陷。因此这一研究结果表明靶向卫星细胞中的miR-31或IL34，可以对抗病理状况中SC的功能性衰竭。
